1. Alle Versicherte einer gesetzlichen Krankenkasse haben mittlerweile Rechtsanspruch auf eine Rehabilitation und
2. die Patienten dürfen sich ihre REHA-Klink sogar selbst aussuchen (nur zugelassene Einrichtungen wie z.B. unsere)

Die Gür telrose beginnt mit einem juckenden Brennschmerz im Bereich der befallenen Nervensegmente und geht mit Sensibilitätsstörungen (= Störungen der Empfindung, des Fühlens) einher. Schon die Berührung der Haut im befallenen Bereich verursacht starke Sch merzen (eine sog. Allodynie). Einige Tage später bilden sich Hauterscheinungen wie rote Flecken, Pusteln und Papeln aus. Diese sog. Effloreszenzen heilen in der Regel nach 2 - 4 Wochen ab und normalerweise verschwindet dann auch der Nervenschmerz wieder.

Behandlung der akuten Zos ter-Erkran kung:

Antivirale (= gegen das Virus gerichtete) Therapie: Aciclovir ist Medikament der Wahl bei der Gür telrose. Es wirkt als Guanosinanalogon auf die Replikation (= Neuentstehung der Erbsubstanz) des Virus, verringert die akuten Schmerz en, die Erythembildung (= flächenhafte Hautrötung) und die Neubildung von Nervenläsionen und läßt die Effloreszenzen (= Hauterscheinungen) schneller abheilen.  Darüber hinaus können noch folgende Medikamente empfohlen werde: Brivudin, Famciclovir oder Valaciclovir.

Lokale (= örtliche) Therapie mit antiviralen (= gegen Viren gerichtete) Substanzen bei Gür telrose:
Idoxuridin oder Desoxyuridin in Dimethylsulfoxid (Zostrum®) wird viermal täglich vier Tage lang auf die betroffenen Hautstellen aufgetragen und führt zu einem schnellen Rückgang der Sch merzen (Wassilew 1988).
Alternativ bietet sich Vidarabin Salbe an (zweimal täglich) (Hempel 1993). Antivirale Substanzen beeinflussen Schmerz en ab dem fünften Tag nach Auftreten der Zostereffloreszenzen (= typischer Hautausschlag bei Gür telrose) nicht mehr. Danach ist der Einsatz antiinflammatorischer (= entzündungshemmender) Pharmaka angezeigt.

Lokale (= örtliche) und systemische (= den Gesamtorganismus betreffende) Therapie mit Steroiden (= Hormon aus der Nebennierenrinde) bei Gür telrose:
Injektionen mit Glukokortikosteroiden wie z.B. 25 mg Prednisolon, z.T. mit Lokalanästhetika (= örtliche Betäubungsmittel) z.B. Bupivacain 0,25 %, in die betroffenen Hautareale werden empfohlen (Hempel 1993), wobei sowohl Schmerzreduktion als auch verringertes Auftreten einer postzosterische n Neuralgie (Sch merzen nach Abheilen der Gür telrose) gesehen wurden, allerdings fehlen hierzu kontrollierte Studien. Das gleiche gilt für epidurale (= rückenmarknahe) Steroidinjektionen oder Injektionen an den Trigeminus (= Gesichtsnerv) durch das Foramen ovale. Systemische Therapie mit Corticosteroiden und ACTH (= Hormon, das im Gehirn gebildet wird) ist umstritten.
Es werden Fälle beschrieben, bei denen sich eine generalisierte (= auf den gesamten Körper ausgebreitete) Gür telrose entwickelte. Wassilew (1988) beobachtete unter der Gabe von 1 mg Methylprednisolon pro kg Körpergewicht bei rechtzeitigem Therapiebeginn innerhalb von 10 Tagen hervorragende Reduktion bzw. Sistieren (= Wegbleiben) der akuten Sch merzen.
Das Risiko des Auftretens eines disseminierten (= über den Körper verstreuten) Her pes zos ter wird als relativ gering betrachtet (Loeser 1986). Empfohlen werden Kortikosteroiddosen von 40-60 mg pro Tag in der ersten Woche mit Ausschleichen der Dosierung in den nächsten 1-2 Wochen (Zenz 1994).

Therapie mit systemischen Analgetika (= im ganzen Körper wirkenden Schmerzmittel) und Co-Analgetika (= Mittel die Schmerzmittel in ihrer Wirkung unterstützen) bei Gür telrose:
In der Literatur werden verschiedene Pharmaka zur Therapie der akuten Sch merzen bei Gür telrose genannt. Dabei muß bedacht werden, daß die Sch merzen bei Patienten unter 50 Jahren ohnehin normalerweise spontan sistieren (= aufhören). Ein Therapieversuch mit Gabapentin oder Pregabalin ist oft erfolgreich.
Interessant sind Untersuchungen über den Einsatz von Levodopa (Kernbaum 1981) und Adenosinmonophosphat (Sklar 1985) bei Gür telrose.

Therapie mit lokalen Therapeutika (= Mittel die örtlich aufgetragen werden): Benedittis (1992) propagiert die lokale Applikation von Acetylsalicylsäure (= Wirkstoff von Aspirin®) in Diethyläther gelöst.

Therapeutische Lokalanästhesie (= Behandlung mit einem örtlichen Betäubungsmittel):
Hierbei werden in der Literatur Hautinfiltrationen mit Lokalanästhetika, oft mit Glukokortikoiden gemischt, Blockaden des somatischen und vegetativen (= unwillkürlichen) Nervensystemes und auch intravenöse (= in eine Blutader gespritzte) Lokalanästhetikagabe bei entsprechender Lokalisation beschrieben (Zenz 1994).
Rechtzeitiger Beginn der Behandlung innerhalb von zwei bis drei Wochen und vor allem auch Sympathikusblockaden (= Betäubungen eines Teiles des unwillkürlichen Nervensystems) führen zu guter Schmerzreduktion und sollen das Auftreten einer postzosterische n Neuralgie verhindern. Bei Periduralanästhesien (= rückenmarknahe Betäubungen) können dem Lokalanästhetikum (= örtliche Betäubungsmittel) Corticosteroide zugemischt werden (Hankemeier 1988).

Postzosterische Neuralgie (zosterische Neuralgie)

Wenn die Sch merzen die Hauterscheinungen der Gür telrose überdauern, meistens nach 4-6 Wochen, dann ist die Krankheit in eine postzosterische Neuralgie übergegangen.
Trotz Einführung der antiviralen (= gegen das Virus gerichteten) Therapie entwickeln immer noch ca. fünf Prozent aller Patienten mit Gür telrose im Anschluß diese Neuralgie.
Begünstigend für das Auftreten einer postzosterische n Neuralgie sind Intensität und Ausmaß der akuten Zostererkrankung, Diabetes mellitus (= Zuckerkrankheit), Lokalisation der Gür telrose (häufiger nach Zos ter ophthalmicus (= Gesichtsrose)) und vor allem das Alter der Patienten.

Der Schmerzcharakter bei einer zosterische n Neuralgie wird von den Patienten uneinheitlich beschrieben: anhaltend tief drückend oder brennend, blitzartig einschießend, stechend und brennend. Fast regelmäßig besteht im Schmerzbereich eine Sensibilitätsstörung (= Störung des körperlichen Empfindens), so in Form einer Hyperpathie (= Sensibilitätsstörung als Überempfindlichkeit gegenüber allen örtlichen Reizen) oder auch Hyperalgesie (= herabgesetzte Schmerzschwelle) bis hin zu einer Allodynie (= Schmerzauslösung durch an sich nicht schmerzhafte Reize, z.B. Kleidung).

Spezielle Schmerztherapie bei postzosterische r Neuralgie:

Beim Entstehungsmechanismus der zosterische n Neuralgie spielen sowohl zentrale (= im Rückenmark) als auch periphere Nervenläsionen eine Rolle. Dementsprechend werden verschiedene Therapiemaßnahmen, die zentral oder/und peripher angreifen, unterschiedlich erfolgreich sein (Hef ermann und Leser, 1992).
Die Therapie der postzosterische n Neuralgie ist schwierig und setzt große Erfahrung voraus. Dabei ist häufig eine gezielte "Polypragmasie" (= Durchführung mehrerer Maßnahmen gleichzeitig) erforderlich.
Die Patienten betreiben zum Teil einen Analgetikamißbrauch (= Schmerzmittelmissbrauch) oder sind gar bereits abhängig, so daß vorrangig eine Entzugsbehandlung erforderlich ist. Infolge des chronischen Schmerzes entwickeln sich öfters psychische Veränderungen, so daß auch psychologisch / psychotherapeutische Interventionen notwendig werden.

Eine systemische medikamentöse Therapie mit Analgetika (= Schmerzmittel) nach dem WHO (= Weltgesundheitsorganisation) -Stufenschema sollte zumindest ab Stufe 3 (z.B. Gabe von Morphin) bei der zosterische n Neuralgie erst dann eingesetzt werden, wenn die Therapie mit Psychopharmaka, Antiepileptika (= Mittel gegen das Anfallsleiden, u.a. aber auch bei Sch merzen wirksam) und nichtmedikamentösen Verfahren, sowie perkutaner (= durch die Haut hindurch) Antidepressiva (z.B. Doxepin, Maprotilin) (= Mittel gegen Depression)), evtl. auch in Kombination mit einem Neuroleptikum (z.B. Levomepromazin) (= Mittel zur psychischen Behandlung, u.a. aber auch gegen die zosterische Neuralgie wirksam), verschaffen Patienten mit einer postzosterische n Neuralgie häufig Linderung. Wir bevorzugen Amitriptylin in einer Tagesdosis von bis zu 75 mg, da es in Kombination mit Analgetika, Antiepileptika und oder Neuroleptika stärker wirksam ist.
Gegen die Sch merzen bei der postzosterische n Neuralgie wirken am besten sog. Antiepileptika (= eigentlich Mittel gegen die Fallsucht, aber auch bei zosterische Neuralgie hilfreich). Als erste Wahl gelten heute Gabapentin oder Pregabalin, als 2. Wahl Carbamazepin.
Zur Wirkstoffeinsparung und damit Reduzierung der Nebenwirkungen kann mit Baclofen (= ein Mittel zur Muskel entspannung) kombiniert werden. Manchmal ist auch die Verordnung von Keltican® (= ein Mittel, das z.T. Nervenschädigungen reparieren kann) hilfreich.

Zur perkutanen (= durch die Haut hindurch) medikamentösen Therapie eignet sich Acetylsalicylsäure (= bekannt als Aspirin®), wobei allerdings durch ASS eine Ablösung der Hornschicht der Haut und bei Lösung in Chloroform dessen Leber- und Nieren giftigkeit zu beachten ist (Zenz 1994).
Capsaicin, Inhaltsstoff des spanischen Pfeffers, als Creme (0,025-0,075%) verabreicht, kann ebenfalls schmerzlindernd wirken. Allerdings tolerieren einige Patienten nicht die mit der Anwendung verbundenen Hautreizungen und vorübergehende Schmerz verstärkung.
Auch eine Iontophorese (= Verabreichung von Wirkstoffen durch die Haut mit Hilfe von Gleichstrom) mit Vincristin, ist zur Behandlung der postzosterische n Neuralgie geeignet, wenn diese nicht länger als 6 Monate zurückliegt (Layman 1986).
Es gibt auch ein sog. Schmerzpflaster, das mit einem Lokalanästhetikum getränkt ist. Das postkartengroße, selbstklebende Hydrogelpflaster (Versatis®) enthält Lidocain und wird auf die sch merzende Stelle geklebt. Bis zu drei Pflaster dürfen gleichzeitig appliziert werden, auch das Zuschneiden auf eine passende Größe ist möglich. In den USA ist das Pflaster bereits seit 1999 auf dem Markt, nach europäischen Zulassungsstudien nun auch in Deutschland, und zwar mit der Indikation neuropathischer Schmerz nach Her pes zos ter (Postzosterische Neuralgie).

In der medizinischen Literatur wird die Ansicht vertreten, daß die Erfolgsrate der therapeutischen Lokalanästhesie (= Behandlung mit einem örtlichen Betäubungsmittel) bei der postzosterische n Neuralgie abhängig von dem Zeitpunkt des Beginnes der Schmerzbehandlung nach Ausbruch der Gür telrose sei. Nach sechs Wochen (Hempel 1993) beziehungsweise 3 Monate (Zenz 1994) sei die zosterische Neuralgie in den meisten Fällen durch Nervenblockade n (= Nervenbetäubungen) nicht mehr günstig zu beeinflussen. Auch Loeser (1986) räumt der therapeutischen Lokalanästhesie bei Patienten mit älterer postzosterische r Neuralgie kaum noch Nutzen ein.
Dem widersprechen aber zum Teil die Erfahrungen anderer Autoren. Auch Hef ermann und Leser (1992) berichten über gute Erfolge mit Nervenblockaden, sofern diese konsequent und engmaschig durchgeführt werden.
Folgendes Vorgehen hat sich bewährt: Nach einer positiven, schmerzlindernden Testblockade wird eine Serie von Ner venblockaden mit einem lang wirksamen örtlichen Betäubungsmittel (z.B. Bupivacain in einer Konzentration von 0,25%) durchgeführt, wobei anzustreben ist, die Folgeblockade immer dann anzusetzen, wenn die vorhergegangene eben abgeklungen ist. Dazu bieten sich kontinuierliche Verfahren mittels Kathetertechnik (= Einpflanzung eines dünnen Kunststoffschlauch dicht an den betroffenen Nerv) an.

• Im Trigeminus bereich (Gesichtsrose, z.T. Kopfrose) wird der betroffene Ast (hpts. Stirn) am zugehörigen Austrittspunkt und die dominante Schmerzregion mit einigen Millilitern eines Lokalanästhetikum s betäubt.
• In den mittleren und unteren Halssegmenten kann der Plexus brachialis (= Arm nervengeflecht) entweder wiederholt mit Spritzen, oder besser mit der kontinuierlichen Technik (= Einpflanzung eines dünnen Kunststoffschlauch dicht an das Nervengeflecht) betäubt werden. Die sog. retrograd hohe Variante erlaubt eine Blockadeausbreitung bis hoch zu den Spinalwurzeln (= aus dem Rücken mark stammende Ner venwurzel an der Wirbelsäule). Der interskalenäre Zugang (= im seitlichen, unteren Halsbereich) ist mit einem etwas größeren methodischen Risiko behaftet.
• Bei der postzosterische n Neuralgie im Bereich der Brust wir belsäule sind Interkostalblockaden (= Betäubungen der Zwischen rippen nerven) angebracht,
• unterhalb von Th 12 bieten sich Periduralblockaden (= Betäubungen nahe am Rücken mark) mit Bupivacain (z.B. 0,125%) an.
• Sind die Ner ven ischiadicus und / oder femoralis betroffen, können diese wiederholt mit Spritzen oder auch kontinuierlich mit Katheter blockiert werden (Hef ermann und Leser 1992).

Viele Autoren betonen bei der zosterische n Neuralgie die Effektivität von Blockaden des Sympathikus (= sog. autonomes, selbständiges Nervensystem) (z.B. Auberger 1990, Hempel 1993).

• Im Gesichtsbereich und Armbereich erfolgen dazu Stellatumblockade n (= Blockaden einer vegetative Schaltstelle im seitlichen Halsbereich). Hempel differenziert weiter und empfiehlt für die Trigeminusäste 1 und 2 (= Stirn, Wange) Blockaden des Ganglion cervicale superior (= eine weitere vegetative Schaltstelle im oberen Halsbereich) und weiter unten (3. Trigeminusast bis TH 4) Stella tumblockaden, wozu auch verdünnte Opioidlösungen (= morphinähnliche Lösungen) verwendet werden können.
• Im Brust - und Lendenwirbelsäulenbereich bieten sich Periduralblockaden (= rücken marknahe Blockaden) und
• im Kreuzbeinbereich Sakralanästhesien (= ebenfalls eine rücken marknahe Blockade, in Höhe des Kreuzbein es) an.

Topische (= eine örtliche, oberflächlich wirkende) Lokalanästhesie der betroffenen Hautareale, zum Beispiel mit Lidocain-Spray oder Lidocain-Prilocain Creme (EMLA®), wird bei der postzosterische n Neuralgie von verschiedenen Autoren eingesetzt (Milligan 1989). Bei abnehmender Wirkung im Behandlungsverlauf ist an eine Tachyphylaxie (= Wirkungsabschwächung bei wiederholter Anwendung) zu denken. Zudem können bei lokaler Anwendung zusammen mit Ner venblockaden toxische (= giftige) Lokalanästhetikakonzentrationen erreicht werden. Auf das Lidocain-Plaster wurde weiter oben schon hingewiesen.

• Neurolytische (= nervenzerstörende) Verfahren wie zum Beispiel epidurale (= rückenmarknahe) Einspritzung von Phenol (Neuendorf 1986) sollten bei dieser Neuralgie die Ausnahme bleiben.
• Von chirurgischen oder chemisch destruktiven (= zerstörenden) Eingriffen ist bei der postzosterische n Neuralgie abzuraten, da diese kaum zum Erfolg führen (Kossmann 1986), beziehungsweise unbefriedigende Langzeitergebnisse bei hoher Komplikationsrate aufweisen (Hankemeier 1988).
• Bei den neurochirurgischen Verfahren sind periphere Neurektomien (= operative Teilentfernung eines Ner ven) und dorsale Rhizotomien (= chemische Unterbrechung der hinteren Wurzel des Rückenmarks) von geringem Nutzen. Am effektivsten soll eine DREZ-Läsion (Laesion der dorsal-root-entry-zone) (= elektrische "Verkochung"/Zerstörung der hinteren Schmerzeintrittszone am Rücken mark) sein (Zenz 1994). Ansonsten können bei der postzosterische n Neuralgie eher elektrische Stimulationsverfahren am Rückenmark wie SCS (spinal cord stimulation) gewählt werden.
• Die Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) mit Klebeelektroden sollte bei der postzosterische n Neuralgie eigentlich immer versucht werden, teilweise läßt sich damit eine zufriedenstellende Schmerzlinderung erreichen.
• Akupunktur wird in der Literatur sehr unterschiedlich beurteilt. Nach Zenz (1994) hat diese Therapie bei der postzosterische n Neuralgie keine bessere Wirkung als Placebo (= Wirkstoff-freies Scheinmedikament).